Main image

Jumat, 14 Januari 2011

ARDS

       I.            PENGERTIAN
Adult Respiratory Distres Sindrome ( ARDS ) adalah merupakan Gagal napas mendadak yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya.
Sindrom gawat napas akut juga disebut dengan edema paru nonkardiogenik yang merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen di arteri yang terjadi setelah penyakit atau cedera serius.
    II.            ETIOLOGI
Faktor-faktor etiologi yang berhubungan dengan ARDS antara lain :
Trauma langsung pada paru
·         Pneumoni virus,bakteri,jamur
·         Contusio paru
·         Aspirasi cairan lambung
·         Inhalasi asap berlebih
·         Inhalasi toksin
·         Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama
2.         Trauma tidak langsung
·         Sepsis
·         Shock
·         DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
·         Pankreatitis
·         Uremia
·         Overdosis Obat
·         Idiophatic (tidak diketahui)
·      Bedah Cardiobaypass yang lama
·         Transfusi darah yang banyak
·         PIH (Pregnand Induced Hipertension)
·         Peningkatan TIK
·         Terapi radiasi

 III.            PATOLOGI PARU
Secara makroskopik paru tampak hitam kemerahan, berat bertambah, tidak mengandung udara, dan hampir tidak mengenbang.Potongan penampang paru menunjukkan adanya perdarahan, kongesti, dan edema.Perubahan paling awal dari segi histologis adalah mikroemboli tromboisit-fibrin yang biasa terlihat dalam 6 jam pertama.Pada tahap berikutnya terdapat kongesti kapiler, edema intestinal, edema intr-alveoli, perdarahan intra-alveoli, pembentukan membran hialin, hipertrofi dan hiperplasia sel alveoli, proliferasi fibroblas alveoli, dan pada tahap akhir didapatkan pengendapan kolagen yang luas sehingga akhirnya terjadi fibrosis.

 IV.            PATOFISIOLOGI
Sindrom gagal pernafasan pada orang dewasa selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru. Merupakan suatu edema paru yang berbeda dari edema paru karena kelainan jantung olah karena tidak adanya peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru. Mula-mula terjadi kerusakan membran kapiler alveoli, kemudian terjadi peningkatan permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel alveoli yang mengakibatkan edema alveoli dan interstitial. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan atelektasis kongesti yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi kaku dan keluwesan paru (compliance) menurun. Kapasitas sisa fungsional (fungsional residual capacity) juga menurun. Hipoksemia yang berat merupakan gejala penting sindrom gagal pernafasan pada orang dewasa dan penyebab hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venus (aliran darah mengalir ke alveoli yang kolaps) dan kelainan difusi alveoli-kapiler sebab penebalan dinding alveoli-kapiler.
biopsi pada klien dengan ARDS menunjukkan juga adanya pengumpulan granulosit yang tidak normal dalam parenkim paru. Granulosit yang teraktivasi mampu melepaskan enzim proteolotik seperti elastase, kolagenase dan oksigen yang dapat menghambat antiprotease paru.
Beberapa hal yang menyokong peran dari garnulosit dalam proses timbulnya ARDS adalah fakta adanya granulositopenia yang berat pada binatang percobaan dengan ARDS karena terkumpulnya granulosit dalam paru.


pemeriksaan diagnosis
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir.Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrat alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolik sebab hipoksia serta asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.
 VI.            MANIFESTASI KLINIS
Gambaran primer dari ARDS meliputi pirau intrapulmonary yang nyata dengan hipoksemia, berkurangnya daya kembang paru-paru yang progresif dan dispnea dengan sesak nafas serta takipnea yang berat akibat hipoksemia dan bertambahnya kerja pernafasan sekunder terhadap penurunan daya kembang paru-paru. Daya kembang paru-paru menurun hingga 15 sampai 20 ml/cm H2O. Kapasitas residu fungsional juga berkurang. Gambaran-gambaran ini merupakan akibat edema alveolar dan interstitial. Akibatnya, timbul paru-paru yang kaku yang sukar berventilasi.
Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi dengan pembarian oksigen selama bernafas spontan. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dan nyata dari hipoksemia.Frekuensi pernafasan sering kali meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi.
VII.            PENATALAKSANAAN
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman hidup : mengembangkan alveoli secara optimal untuk mempertahankan gas darah arteri, pengiriman oksigen ke jaringan tak adekuat skunder terhadap ketidakmampuan paru untuk mengoksigenasi, yang disebabkan oleh abnormalitas V/Q berat dan kebocoran.
Tujuan yang kedua adalah untuk meminimalkan tekanan vascular paru untuk mencegah atau menghambat kebocoran cairan pada membran kapiler alveolar.
Hampir semua pasien memerlukan ventilasi mekanis dan oksigen konsentrasi tinggi untuk menghindari hipoksia jaringan yang berat. Pemberian Tekanan Positif Akhir Respirasi (PEEP) dengan respirator volume merupakan langkah besar dalam keadaan penanganan ini. PEEP membantu memperbaiki keadaan sindrom distress pernafasan dengan mengembangkan daerah yang sebelumnya mengalami atelektasis dan mengembalikan aliran cairan edema atelektasis dari kapiler. Keuntungan lain dari PEEP adalah alat ini memungkinkan pasien untuk mendapatkan FIO2 dalam konsentrasi yang lebih rendah. Hal ini penting karena pada salah satu segi FIO2 yang tinggi umumnya diperlukan untuk mencapai PaO2 dalam kadar minimal dan pada segi lain oksigen konsentrasi tinggi bersifat toksik terhadap paru-paru dan menyebabkan ARDS.Efek dari PEEP adalah memperbaiki tekanan oksigen arterial dan memungkinkan penurunan FIO2.
Bahaya yang mungkin terjadi dalam penggunaan PEEP adalah pneumothoraks dan terganggunya curah jantung karena tekanan yang tinggi.Pemantauan dan perhatian yang ketat ditujukan untuk mencapai PEEP yang terbaik yaitu ventilasi pada tekanan akhir respirasi, yang menghasilkan daya kembang paru-paru terbaik dan penurunan PaO2 dan curah jantung yang minimal.Karena penimbunan cairan pada paru-paru merupakan masalah, maka pembatasan cairan dan terapi diuretic merupakan tindakan lain yang penting dalam penanganan ARDS. Cairan diberikan cukup untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat tanpa menimbulkan edema atau memperberat edema paru.
Peranan kortikosteroid pada ARDS masih diperdebatkan.Kortikosteroid biasanya diberikan dalam dosis besar, lebih disukai metilprednisolon 30mg/kg BB secara intravena setiap 6 jam. Kortikosteroid umumnya diberikan pada renjatan septik.
Ventilasi mekanik dilakukan kalau timbul hiperkapnia, kalau PaO2 dengan pemberian O2 tidak dapat dipertahankan tetap 60 mmHg, hipoksemia memburuk dan mencetuskan asidosis metabolik, kalau penderita lelah dan tidak dapat mengatasi beban kerja nafas.
Tujuan ventilasi mekanik adalah untuk mengurangi kerja pernafasan,memperbaiki oksigenasi arterial dan pemakaian O2 yang non toksik.Dukungan nutrisi yang adekuat adalah penting dalam mengobati ARDS untuk memenuhi kebutuhan normal. Jika terjadi malnutrisi akan berefek untuk menurunkan kemampuan pasien untuk mempertahankan tingkat ventilasi yang tepat.
VIII.            TEORI ASUHAN KEPERAWATAN ARDS
a.       Pengkajian
-          Keluhan utama
Pasien mengeluhkan batuk dan sesak serta produksi sputum yang berlebih.
-          Riwayat Penyakit Sekarang
Perawat harus menanyakan sejak kapan keluhan timbul,berapa lama keluhan terjadi bagaimana sifat dan hebatnya keluhan, dimana keluhan pertama kali timbul, apa yang dilakukan ketika keluhan terjadi, apa yang memperberat atau memperingan keluhan, adakah usaha untuk mengatasi keluhan sebelum akhirnya meminta pertolongan.namun pada pasien ARDS meminta pertolongan pada saat itu juga.
-          Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit yang dialami sebelumnya.pernahkah klien dirawat sebelumnya, dengan penyakit apa, apakah pernah mengalami sakit berat, pengobatan yang pernah dialami misal OAT (abat anti TB) adakah riwayat alergi dan tanyakan reaksi alergi apa yang timbul.
-          Riwayat Penyakit Keluarga
Punyakah salah satu dari anggota keluarga yang mempunyai riwayat sesak napas, batuk dalam jangka waktu lama dan batuk darah dari generasi terdahulu.tanyakan adakah anggota keluarga yang menderita DM atau tekanan darah tinggi yang mendukung/memperberat keluhan.
-          Riwayat Pekerjaan dan gaya hidup
Tanyakan situasi tempat bekerja dan keadaan lingkungan. Kebiasaan sosial, kebiasaan pola hidup misal, munum alkohol, perokok dan obat tertentu.

b.      Pemeriksaan fisik
Ø  B1 (breathing)
Inspeksi : Sputum encer, berbusa, frekuensi pernapasan meningkat dengan ventilasi tinggi, dispnea dengan disertai sesak karena retraksi interkostal, timbul sianosis, Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada.
Perkusi dada :  Dull diatas area konsolidasi.
Auskultasi : Didapatkan bunyi napas. crakles (adanya cairan tapi banyak), ronchi (adanya sekret), dan suara nafas bronkhial (bunyi ekspirasi lebih lama dibanding
inspirasi).
Palpasi dada : Peningkatan fremitus(tremor vibrator pada dada).

Ø  B2 (blood)
Auskultasi jantung tidak ditemukan bunyi abnormal kecuali bila ada penyakit jantung atau akibat trauma.
Hipoksemia
Heart rate : takikardi terjadi hipoksemia sehinnga memacu jantung untuk bekerja lebih, hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock)
Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin sampai pada Cyanosis biasa terjadi (stadium lanjut)
Ø  B3 (brain)
Gejala truma kepala menyebabkan TIK meningkat
Penurunan kesadaran karena adanya syok,
Pengukuran tingkat kesadaran dengan GCS.
Ø  B4 (bladder)
Penurunan volume urine akibat dari akumulasi cairan pada interstisial paru/alveolar.
Ø  B5 (bowel)
Bising usus menurun, Retraksi otot-otot abdomen.
Ø  B6 (bone)
Perubahan pada jari adanya clubbing neil, respon adanya hipoksemia.
pengukuran kekuatan otot kemudian dibandingkan antara ekstremitas kiri dengan kanan.

c.       Diagnosa Keperawatan
  1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan adanya akumulasi skret pada jalan napas.
  2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoksemia secara reversible/menetap refraktori dan kebocoran interstisial pulmonal/alveolar pada status cedera kapiler paru.

d.      Intervensi keperawatan
1.      Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan adanya akumulasi skret pada jalan napas.
·         Tujuan :
Dalam waktu 2 x 24 jam setelah diberikan intervensi keperawatan, kebersihan jalan napas kembali efektif.
·         Kriteria hasil :
-          Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-)
-          Pasien bebas dari dispneu
-          Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
-          Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas
·         Intervensi dan rasional :
-          Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya
R/ Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam bernafas
-          Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus
R/ Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan dapat meningkatkan fremitus
-          Catat karakteristik dari suara nafas
R/ Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas
-          Catat karakteristik dari batuk
R/ Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent
-          Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu
R/ Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten
-          Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction bila ada indikasi
R/ Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis dan infeksi paru
-          Peningkatan oral intake jika memungkinkan
R/ Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum
-          Berikan oksigen tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi
R/ Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen
-          Berikan therapi aerosol,nebulezer ultrasonik
R/ Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret
-          Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi
R/ Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot pernafasan
-          Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik
R/ Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan ventilasi
  1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoksemia secara reversible/menetap refraktori dan kebocoran interstisial pulmonal/alveolar pada status cedera kapiler paru.
·         Tujuan :
Dalam waktu 2 x 24 jam setelah diberikan intervensi keperawatan, tidak terjadi gangguan pertukaran gas.
·         Kriteria hasil :
-          Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai ABGs normal
-          Bebas dari gejala distress pernafasan
·         Intervensi dan rasional :
-          Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas
R/ Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas
-          Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing
R/ Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas
-          Kaji adanya cyanosis
R/ Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi.
-          Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat
R/ Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium
-          Berikan istirahat yang cukup dan nyaman
R/ Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen
-          Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi
R/ Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai
-          Berikan pencegahan IPPB
R/ Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi
-          Review X-ray dada
R/ Memperlihatkan kongesti paru yang progresif
-          Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant
R/ Untuk mencegah terjadinya ARDS
                                                                                                        







DAFTAR PUSTAKA
Muttaqin,Arif.2008.Buku Ajar-Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.Jakarta:Salemba Medika.
Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.Jakarta:EGC
Doengoes, M.E. 2000.Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Jakarta:EGC.
Gleadle,Jonathan.2005.Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.jakarta:Erlangga.
RSS Feed